LRP6功能障碍与冠心病和致命性心律失常有关。关于LRP6在心肌细胞周期活动中的潜在作用知之甚少。

在该研究中，发现Lrp6缺乏症会在小鼠心脏和人类诱导的多能干细胞衍生的心肌细胞(iPSC-CMs)的不同阶段增加心肌细胞的增殖。小鼠心脏中的Lrp6缺乏症减少了心肌梗塞(MI)的大小并改善了心脏功能。ING5 / P21信号通路被证明负责LRP6对心肌细胞增殖的影响。损伤后，施用编码miRNAi-Lrp6的AAV9构建体可促进小鼠的心脏修复。因此，该研究揭示了一种控制心肌细胞周期再进入的新型分子开关，并有望成为心脏再生的干预目标。