高血压、糖尿病及血脂异常等是冠心病危险因素，这早已成为一项共识，但高尿酸血症是否为冠心病的独立危险因素，目前尚无一致意见。高尿酸血症和冠心病之间存在某些复杂的相关性，针对高尿酸血症与冠心病相关性的研究一直是人们关注的焦点之一。

在2020年长城心血管病学会议(GW-ICC 2020)、亚洲心脏病学会大会(AHS 2020)上，来自首都医科大学的赵冬教授以“高尿酸血症：ASCVD的独立危险因素?”为题，为我们带来了他的见解。

尿酸的代谢

自1848年Sir Alfred Garrod首次报道测定血尿酸的方法，虽然人类对尿酸的代谢有了更为深入的认识，但依然有很多未解之谜。

尿酸由饮食摄入(20%)和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生(80%)，约70%尿酸通过肾脏排泄，其余由消化道排泄。尿酸经肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后再吸收，未吸收部分从尿液中排出。正常情况下，体内尿酸产生和排泄保持平衡，凡导致尿酸生成过多和/或排泄减少的因素均可导致高尿酸血症。

高尿酸血症与心血管病的关系

关于高尿酸血症与心血管疾病的关系，120多年以前，Davies就在《JAMA》杂志上提出：在痛风病人中观察到的心血管病并发症可能归因于血尿酸的增加造成的血管、心脏和肾脏的变化。

2010年，赵教授曾在《中华医学杂志》上刊文，指出“基于当前研究，高尿酸血症尚未被列为心血管病主要危险因素，只担任板凳队员”。如今10年过去了，是否有新的研究出来，理清两者之间的关系?

2014年中国学者对12项尿酸和心衰的发病危险和预后研究进行了荟萃分析，发现高尿酸血症无论作为等级变量，还是连续变量，均与心衰的发病风险、心衰患者总死亡率以及冠脉事件风险有关。

为了阐明高尿酸血症引起心血管事件的分子机制，2018年德国学者Giin Ndrepepa对既往人体和动物实验中尿酸导致心血管损伤的可能机制做了较全面的综述，他认为高尿酸血症与很多其他心血管危险因素相关联，可通过增加血管的收缩，促进平滑肌细胞的增殖，损伤内皮细胞的功能，增加氧化应激和局部炎症来促进动脉粥样硬化的进展，导致心血管事件的发生。

同年，中国学者对7项尿酸和ACS患者的预后的研究进行了荟萃分析，发现高尿酸血症增加86%MACE事件发生风险。

紧接着在2019年，伊朗学者发表了对2000年以来32项报告尿酸升高和心血管病死亡率关系的观察性队列研究进行荟萃分析，发现高尿酸和低尿酸组相比，心血管病死亡风险平均增加