心脏移植是多数终末期心力衰竭患者治愈的唯一手段。随着手术技术和免疫抑制方案的巨大进步，心脏移植后1年生存率平均为90%，5年生存率平均为72.5%。然而，高血压是心脏移植后最常见的并发症之一，移植后1年发生率为75%，5年高达90%。

与普通人群不同，高血压的传统风险因素与移植后HTN关联并不显著。免疫抑制治疗和心脏神经切除导致的生理变化已被证实为移植后高血压发生的关键因素。

高血压是心衰最重要的危险因素之一，高达91%的心衰患者合并高血压。尽管大多数终末期心衰患者因心输出量减少而出现低血压，但移植后的心脏生理变化使得高血压成为心脏移植后最常见的并发症。

病理生理

导致移植后高血压的确切机制仍不清楚，但学者已提出一些与供体和受体自身相关的因素。

激素信号通路

心脏神经切除后，对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制不足，利尿和利钠作用减弱可能是水钠潴留的重要原因。水钠稳态破坏与移植后早期高血压密切相关。

此外，心脏移植后夜间血压下降率过低也是移植后高血压的原因，可能与心脏去神经支配导致的传入和传出压力感受器反射受损有关。

供体和受体风险因素

一些供体特征与移植后高血压相关，包括供者高血压史、高龄、男性和供体-受体体型不匹配。上述因素引起血管顺应性丧失、僵硬，从而导致移植后高血压。

在评估移植后HTN发生风险时，需要考虑受者的年龄、种族、体重指数、既往糖尿病和阻塞性睡眠呼吸暂停[4]等传统风险因素。

与非缺血性心肌病患者相比，缺血性心肌病患者更有可能发生早期和晚期移植后高血压。心脏移植术后肾功能不全也可能通过肾小管功能障碍和RAAS激活引起HTN，但肾功能不全对移植后HTN的影响较小。

免疫抑制治疗

糖皮质激素

几十年来，激素作为心脏移植患者的维持免疫抑制治疗发挥了关键作用。然而，由于其长期副作用，许多移植中心采用了早期停用激素的策略。激素诱导的全身血管阻力增加是引起血压升高的主要机制。

激素通过增加血管紧张素II受体IA启动子活性增加平滑肌细胞血管紧张素II受体IA mRNA和蛋白丰度。此外，糖皮质激素作用于位于血管内皮的受体引起一氧化氮释放下调。

钙调磷酸酶抑制剂

自1980年投入使用以来，钙调磷酸酶抑制剂(CNIs)已成为免疫抑制治疗的基石。其与类固醇联合使用可使心脏移植后排斥反应的发生率急剧下降。然而，其长期使用显著增加高血压风险。